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如何寫英文科技論文的前言?

一般來講,科研論文都是八股論文,大的結構都是設定的,題目、摘要、前言、方法、結果、討論和參考文獻??梢哉f,每個部分都很有講究都很重要,但難度并不一樣,在上述這些內容中,最難寫的是前言,其次是討論。根據最近學習的幾個內容,把自己的學習筆記貢獻給大家,希望能有點價值。這次主要談談前言的寫法。

首先,要清楚前言的作用或目的。論文的前言是“to convince readers that you clearly know why your work is useful”就是要告訴讀者“你非常清楚地知道你的工作有價值”。其次,我們要知道那些要素需要寫。一般來講,前言主要包括四個方面的內容。前面三個都屬于背景,最后一個是小結。

一、大背景信息

這主要是方便讀者評價你的工作,其實同行對這個方面的內容可以說非常熟悉,這部分基本是大同行的共識。背景信息一般包括2個部分,一是大同行背景,二是小同行背景。

一般寫大同行背景的時候大家都是比較類似的內容,不過也要根據你自己的研究有所側重。例如關于腦缺血的研究,你如果研究細胞凋亡,你就需要圍繞細胞凋亡來闡述。如果你研究炎癥,那么你就需要圍繞炎癥來整理。英文表達不好的同學往往在這個部分就開始出現紕漏。因為這里不僅對概括能力要求比較高,而且需要照顧到整個研究的設計框架。建議在平時閱讀的時候,注意學習和整理類似研究論文的描述模式。例如,腦缺血機制方面的研究,至少包括:興奮毒、細胞死亡、炎癥、酸中毒和自由基幾個類型。這一些類型都分別選擇出幾個范文,放在一起反復閱讀,一看作者的寫作思路,二看相互之間不同的描述。當然具體到一篇論文,寫作的風格不同,要結合整篇論文、雜志類型來分別對待。

寫大背景往往是從普遍到特殊,普遍是描述研究對象的意義,比如某疾病的死亡率、發病率等的,暗指我選擇的這個研究有價值受重視。比如腫瘤、中風、器官功能等等的。然后要從宏觀上概括研究的大體情況,一般這類語言在google上就能見到類似描述(不可直接抄寫),說明這開始的幾句話屬于套話。

有國外雜志主編曾經說,大背景需要用最簡練的語言對你的研究領域進行清楚全面概述,但不要上歷史課,不要面面具到,甚至寫成綜述(一定要針對你關心問題)。Give overall picture -keep it brief!(no history lesson!)。這也很有道理。

二、小同行信息

然后要轉到你要關心的方面,例如下面這個研究中就主要針對細胞凋亡,那么作者就說,腦梗死在中心部位以壞死為主,而半暗區主要是延遲性細胞死亡,主要類型就是細胞凋亡(其實現在的看法認為這里也里是細胞壞死也很重要,沒有關系,有爭議沒有共識,你怎么說都可以,總有一些文獻的支持)?,F在就引出細胞凋亡,那么就要對細胞凋亡的背景進行描述。這部分重點是要盡量用不同的語言表達出大家共識的內容來,就是所謂要訓練改寫功夫。二是要主要和研究主題進行銜接。不要天馬行空,忘記回顧到你的主題。例如你要研究腦缺血,總會落實到某一個方面。這個部分往往會在研究指標方面落實。例如你要用細胞凋亡來說明損傷程度和治療效果,那么這里就需要對細胞凋亡在大背景的意義說出來。后面這個文章,因為作者后面研究中主要針對線粒體途徑,于是就談線粒體途徑的基本內容。到這里就完成了大背景的介紹。

然后就過渡到小同行的背景,當然也要根據具體情況。例如這篇文章的研究是希望利用一氧化碳呼吸作為一種預適應方法,來達到預防腦缺血的目的。作者首先談模型模擬的疾病的臨床治療方法,說治療的手段只有低溫,當然低溫的手段存在許多limit(如果沒有局限,就別玩了),其他的治療方法,獨立或結合低溫就需要尋找了。作者這樣說的Other therapies, which either can be used alone or in combination with hypothermia, are therefore needed.我們中文經常說,目前缺乏有效治療手段,尋找新的治療方法一直是研究熱點。不如人家這樣說更妥當。這是引子。

然后作者提出預適應,當然對這個東西進行描述。小損傷產生大保護的概念,早期晚期不同的保護情況,臨床上也存在類似證據,當然這里要回答一個問題。用這種預先適應,或者預防,對這種偶然性疾病有什么應用潛力。作者解釋存在一些可以預測的這類疾病,例如生產問題、手術等??偰苷业嚼碛桑ㄆ鋵嵄容^牽強,因為這樣意義就十分有限了,不過研究這個東西的真正意義其實就是看一氧化碳是否可達到這個作用,用這個模型是因為穩定,有時候并不是想解決這個疾病本身,如果有預防效果,那么治療效果往往也可以,應用的意義可以聯想,同行都能理解)

國外學者一般強調這里需要回答三個問題, What is the problem? Are there any existing solutions? What are their main limitations?其實總結到一句就是提出問題。前面大小同行背景,其實就是所謂的前沿內容Current state of knowledge,或者咱們要去探討的問題。

三、解釋解決方案

前面是所謂的提出問題,具體到這個文章就是,用預適應的方法可以作為治療腦缺血的一種方法,可以研究研究。那么隨后就是:我怎么解決的,我有什么特殊的不同的思路。不過從本質上,這個部分也屬于小小同行的背景介紹。也就是說局限到具體一個分子,一個手段上的背景描述。我們提供的這個文章是希望用呼吸小劑量的一氧化碳來達到預處理的目的(這句后本身不在這里說,這是為說這句話而解釋)。一氧化碳的有關背景,有毒性、內源性分子、有細胞保護作用、也有人用這個做預適應的研究(和本課題很類似),小腦細胞上也有效果(幾乎一樣的內容)。

這里經常用 “however”, “remain unclear”等類型的語句引出你的觀點和工作,這樣的處理主要是強調你的獨特性。但是如果不獨特,就不要用這樣的語言。

四、小結

這部分的寫法比較多,但最常見的就是這樣的。前面我說什么什么是一種解決方法,我提出的這個方法是不錯的,而且好像沒有人嘗試過。我們做了,發現可以造成什么什么的變化,說明我這個說法確實有道理。這是直接用結論的方法,也有不同的處理,只提問題和解決方案,不說結論。我覺得前面這個更好一些。寫文章和講故事類似,但畢竟不是故事,講故事追求懸念層層,引人入勝,寫論文應追求開門見山,震耳欲聾。

寫前言需要克服的問題:

1、把握好全面和精煉的問題。寫科技文章的本質是告訴別人新信息,那么你自己必須全面了解這個領域,但前言最需要的是簡潔。

2、前言中不要把方法、結果討論等拉來。這里introduction是介紹給讀者,是以說服他繼續全面閱讀為目的。

3、千萬不要過分使用novel,first time,first ever。這些詞是俗氣或幼稚的表現。科學首先就是創新,新穎性是必須的,內行認為這些詞匯用在科學上這都是畫蛇添足。如果確實新,那也就允許你用一次,千萬別用兩次。

4、引用文獻在論文中很重要,在前言中更重要,這里的文獻是你開展這一研究的依據,怎么強調都不過分

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0042632

Perinatal hypoxia-ischemia (HI) remains a major cause of acute mortality in newborns and of cognitive and motor impairments in children [1]. Cerebral damage results from oxygen and tissue energy depletion that lead to: acidosis, inflammation, glutamate excitotoxicity, cell death and generation of reactive oxygen species (ROS) during reperfusion[2]. Cerebral hypoxia-ischemia induces distinct types of cell death: within the ischemic core, rapid cell death occurs mainly as necrosis; while in the penumbra, the region around the ischemic core, delayed apoptotic cell death takes place hours and days after the insult, contributing to secondary damage [3]. In the developing brain, apoptosis also plays a homeostatic role, and many pro-apoptotic factors are normally up-regulated during early stages of maturation [4], [5]. Therefore, apoptosis is closely related to the injury response after hypoxia-ischemia in the immature brain of newborn infants [6]. Mitochondria play a major role in death of mammalian cells [7]. During the apoptotic process and upon mitochondrial membrane permeability, several biochemical molecules confined to the inter-membrane space are released to the cytosol thus activating proteases and nucleases. For example, cytochrome c released from mitochondria interacts with apoptotic protease activating factor 1 (Apaf-1) and caspase-9 to form the apoptosome that activates caspase-3 leading to cell death [8].

Currently, hypothermia is the only treatment used clinically for minimizing cerebral damage after perinatal hypoxia-ischemia, but it has limited efficiency and its use has also limitations [9]. Other therapies, which either can be used alone or in combination with hypothermia, are therefore needed. Preconditioning (PC) induction consists of an insult that does not cause damage, but triggers a protective state (tolerance) that increase cellular resistance against a subsequent and more severe challenge [10], [11]. PC can induce an early response (minutes or hours) or a lateresponse within days including de novo protein synthesis [12]. Furthermore, clinical studies with patients suffering from transient ischemic attacks (TIA) [13] and animal models [12], [14], [15] have suggested that cerebral tolerance induced by a PC state is an efficient strategy to protect brain tissue against HI. Thus, preconditioning processes are promising alternatives for therapy in patients at high risk of suffering HI. Indeed, perinatal HI may eventually be predicted based on known risk factors associated with previous ischemic episodes including intrauterine fetal distress and hypoxic-ischemic insults during birth [16]; Bonifacio et al. 2011). Also, PC-based therapies could be useful for neonates going through major heart surgery with associated risks of global cerebral ischemia [10], [13],[17].

Carbon monoxide (CO) is commonly known to be toxic. This is due to its high affinity for haem-proteins, which can compromise oxygen delivery to tissues (carboxy-haemglobin) or can decrease oxidative phosphorylation at the cellular level by binding to cytochrome c oxidase [18]. CO is an endogenous molecule generated by haem-oxygenase (HO) activity along with the production of free iron and biliverdin [19]. Low doses of exogenous CO are cytoprotective against inflammation and apoptosis, in particular following cardiovascular incidents, organ rejection and autoimmune disease in several models [19]. Also, in rat retinal ganglion cells, inhalation of 250 ppm of CO protected against ischemia-reperfusion injury [20]. In the central nervous system (CNS), low amounts of CO limit neuroinflammation in a model of multiple sclerosis [21] and induced vasodilation, presenting cytoprotective effects in the cerebral circulation in a model of epileptic seizures in newborn piglets [22]. CO treatment also decreased infarct volume and brain damage in adult models of transient and permanent focal cerebral ischemia when the animals were exposed to CO immediately after middle cerebral artery occlusion [23], [24]. Nevertheless, the cellular mechanisms involved in CO-induced neuroprotection are still not fully understood. In primary cultures of cerebellar neurons, CO triggers preconditioning and prevents apoptosis by ROS signaling and modulation of soluble guanylyl cyclase, nitric oxide synthase and mitochondrial ATP dependent potassium channel [25]. Likewise, in primary cultures of astrocytes, CO inhibits apoptosis by directly targeting mitochondria and preventing their membrane permeabilization, which is also dependent on ROS and protein glutathionylation signaling [26].

Since preconditioning emerges as a promising strategy to limit brain damage following perinatal ischemia, we have examined the ability of CO to induce preconditioning and to limit apoptosis in the hippocampus in the present study. Pre-treatment of rat pups with CO prevented hippocampal cell death via: an increase on Bcl-2 expression, a decrease on cytochrome c translocation from mitochondria into cytosol and an inhibition of caspase-3 activation. To our knowledge, this is the first study to use CO preconditioning to prevent hypoxia-ischemia-induced neuronal death in the developing brain.


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